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低钠血症PPT课件

  • 素材大小:4.826 MB
  • 素材授权:免费下载
  • 更新时间:2019-08-17
  • 素材类别:医疗健康ppt
  • 素材上传:wangxiaolin
  • 素材格式:.ppt
  • 关键提要:低钠血症
  • 素材版本:PowerPoint2003及以上版本(.ppt)
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低钠血症PPT课件这个ppt包含了低钠血症的原因,低钠血症根据渗透压的水平来分类,根据渗透压的水平来分类,病理生理:中枢神经系统,低钠对抗利尿激素等内容,欢迎点击下载。

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低钠血症PPT课件 低钠血症PPT课件

PPT内容

低钠血症
饶向荣
低钠血症(hyponatremia): 血清钠<135mmol/L,仅反映钠在血浆中浓度的降低,并不一定表示体内总钠量的丢失,总体钠可以正常或稍有增加。
缺钠性低钠血症:主要在体液丢失时(如腹泻、呕吐、使用利尿剂)失钠,并伴有水的丢失,但失钠多于失水,从而引起低渗性失水;慢性肾上腺功能减退、严格限制钠盐摄入等亦可引起。
稀释性低钠血症  水钠在体内潴留,但水多于钠,总体钠可以正常或有增加。常见于肾排水功能不良、慢性心力衰竭、肝硬化失代偿期、肾病综合征等。
精神性烦渴,虽然病人的肾排水功能正常,但因摄入水过多来不及排出而发生低钠血症。
抗利尿激素“不适当”分泌过多所致的低钠血症,其原因部分由于稀释,部分由于钠的丢失,而以前者为主要。
高血糖或使用甘露醇等时细胞外液呈高渗,使细胞内水移向细胞外,血钠可被稀释。机体缺钾时钠移入细胞内亦可引起低钠血症。
血浆晶体渗透压=2(Na++K+)+GLU+BUN,(单位均为mmol/L) 。
因BUN可以自由通过细胞膜,故可不计算在内,去掉BUN,称为有效晶体渗透压
低钠血症的原因
消耗性低钠血症(特发性低钠血症):多由于肺结核、癌瘤、肝硬化等晚期慢性疾病引起,营养不良、年老衰弱等亦可发生。发病机制末明,可能为细胞内蛋白质分解消耗,细胞内液渗透压降低,水从细胞内移至细胞外,使细胞外液水量增加引起;亦有认为是由于“恒渗压器(osmostat)”被重调所致。
临床上出现的低钠血症,其原因有时是单一的,但常是复合性的,在分析低钠血症的病因和发病机理时,需作全面了解和考虑。  
 低张性低钠血症(Posm<275):根据血容量又可分为三种情况:
 1、低容量低张性低钠血症:常伴随用低张性液体补充血容量。
   (1)肾性:使用利尿剂、耗盐性肾病(肾小管酸中毒、慢性肾功能衰竭、间质性肾炎)、渗透性利尿(葡萄糖、尿素、甘露醇、高蛋白血症)、盐皮质激素(醛固酮)缺乏。
   (2)肾外性:用低张性液体补充容量、胃肠道丧失(呕吐、腹泻、瘘管、胃管吸引)、第三间隙丧失(如烧伤、出血、胰腺炎、腹膜炎)、出汗(囊性纤维化)。
  2、高容量低张性低钠血症
   (1)尿[Na+]>20 meq/L:肾功能衰竭(不能排出游离水)。
   (2)尿[Na+]<20 meq/L:
           充血性心力衰竭(因肾脏的低流量状况,刺激ADH分泌)。
                  肾病综合征。
                           肝硬化。
  
3、正常容量低张性低钠血症(尿[Na+]>20 meq/L)
   (1)SIADH(见下述)。
   (2)甲状腺功能低下(可能增加ADH 或降低GFR)。
   (3)疼痛、应激反应、恶心、精神病(刺激ADH)。
   (4)药物:ADH、尼古丁、吗啡、巴比妥类、NSAIDs、醋氨酚、卡马西平、三环抗抑郁药、秋水仙、氯贝丁脂、环磷酰氨、异丙肾上腺素、甲苯磺丁脲、长春新碱、单胺氧化酶抑制药。
   (5)水中毒(精神原因烦渴、口渴中心病变)。
   (6)糖皮质激素缺乏(需要糖皮质激素以抑制ADH)。
   (7)正压通气。
   (8)卟啉血症。
高张性低钠血症(Posm>295):包括高血塘症、甘露醇过量和甘油治疗。
          ---甘露醇进入血液后,不易从毛细血管渗入组织,使血浆渗透压增高,促进组织间液的水分向循环系统渗透,同时也间接地促进细胞内的水分向细胞外转移,从而引起组织脱水;此药大部分以原形从肾小球滤过,在肾小管内几乎不被再吸收,故小管液的渗透压升高;此药通过渗透压作用阻滞水被动性随钠离子再吸收,故水再吸收减少,引起利尿。
等张性(假性)低钠血症:(Posm=275-295):包括高脂血症、高蛋白血症(例如多发性骨髓瘤)。
病理生理:中枢神经系统
临床表现取决于血钠下降的幅度和速度;
血清钠降低时,改变了血脑屏障的渗透压差,引起水进入脑内,导致冷漠、头痛、恶心、呕吐、肌肉痉挛,昏睡,倦怠,多动,定向障碍。
如果24h 之内血清钠降至<120meq/L,或每小时下降0.5meq/L以上,就会引起肌肉抽搐、癫痫发作和昏迷,死亡率高达50%。
缓慢发生者很少有症状。 Na+> 125 mmol /L常无症状,但下降特别快时易出现症状;
并发症有: seizures(咬死?)、昏迷状态和永久性脑损伤;呼吸停止,脑疝;和死亡。常发生在原有水量正常后出现水负荷过载。
脑对低钠血症有两个调节机制:
(1)在发生低钠的第一个小时,从脑丧失Na+、K+、Cl-,对脑水肿提供一种保护作用。低钠持续下去,脑细胞内慢慢丧失其他的渗透溶质,主要是氨基酸。持久或严重的低钠血症时,维持有机渗透溶质对保护脑防止水肿很重要。
(2)丢失细胞内钾和有机溶质:纠正低钠治疗对脑的损伤,比低钠血症本身的危险更大。在纠正低钠血症的时候,脑细胞内钾和有机渗透溶质升高的速度,比这些物质丧失的速度更为缓慢。如果纠正低钠血症的速度,比恢复溶质的速度要快,那么较高的血浆克分子渗透压浓度会产生脑脱水和脑损害。即所谓的“渗透性脱髓鞘综合征”(osmotic demyelination syndrome),或者称为“中心桥脑髓鞘溶解”(central pontine myelinolysis,CPM )。
心血管系统:心血管对低钠血症的反应主要取决于有效的动脉血容量。显而易见低容量性低钠血症比高容量性或等容量性低钠血症,更容易发生休克。
 
低钠对抗利尿激素
ADH是对抗低钠血症诱发液体转移所致低容量的主要因素之一。
血浆晶体渗透压的改变可明显影响ADH的分泌。大量发汗、严重呕吐或腹泻等情况使机体失水时,血浆晶体渗透压升高,可引起ADH分泌增多,使肾对水的重吸收活动明显增强,导致尿液浓缩和尿量减少。
大量饮清水后,尿液被稀释,尿量增加,从而使机体内多余的水排出体外。
非渗透刺激:血容量和血压的变动,通过左心房与胸腹大静脉处的容量感受器和颈动脉窦与主动脉弓的压力感受器影响 ADH 的释放。当机体血容量明显降低时,尽管可能有晶体渗透压降低的情况存在, ADH 分泌仍增多,说明机体优先维持血容量正常。非渗透刺激ADH释放时,低钠血症的低渗抑制作用就无效。在这种背景下ADH的功能似乎是很矛盾的,因为它增加肾小管水的再吸收而强化低钠血症。
ADH 也是一种强烈的血管收缩剂,即使是ADH 的浓度很低,ADH 也会增加末梢血管阻力,因此增加肝和肾的血流量,而减少皮肤和肌肉的血流,利于排出钠和水。
肾脏:通常肾脏对低钠血症的反应是产生稀释的尿,但是由于ADH 的浓度是增加的,见到的是一种高渗和高钠的尿。ADH 的量取决于原发疾病过程,以及有效的动脉血容量。尿[Na+]低于10meq/L 说明肾脏处理钠的功能是完整的,以及有效动脉血容量是缩小的。反之,尿[Na+]大于20meq/L,说明肾小管有内在的损害,或者是对高容量的钠利尿作用。如果基本疾病明显损害肾功能就易于增加尿[Na+]。
骨骼肌系统:剧烈运动时,特别是过多的出汗只补充水分,可以发生肌肉痉挛和软弱。当血清[Na+]纠正到正常,这些症状常很快消失。
低钠血症的诊断思路
  首先是检查低钠血症病人的血浆克分子渗透压浓度(osmolality),分为:
高张性低钠血症(Posm>295);
等张性低钠血症(Posm=275-295);
低张性低钠血症(Posm<275),又分为三类:
低容量性;
等容量性;
高容量性。 
高张性低钠血症
 当有大量溶质主要在ECF 间隙中堆积的时候,发生低钠血症和增加血浆中起渗透作用的活性溶质。此时纯水是从ICF 流向ECF,因而有效稀释了ECF 的[Na+]。这是低钠血症最普通的原因。血浆葡萄糖每增加100mg/L,降低血清[Na+]1.6-1.8meq/L。
等张性低钠血症
低钠血症伴随正常血浆渗透压常称为“假性低钠血症”(pseudohyponatremia)。高浓度的血浆蛋白质和脂质,增加了血浆的非水、非钠的部分。真正的钠和水克分子渗透压浓度是正常,不需治疗。
低张性低钠血症
 低张性低钠血症:这一类低钠血症引起细胞内容量扩充,结果是细胞功能受到损害。依据功能性细胞外液容量情况,进一步又分为三种类型。除了估计容量状态外,应集中分析诱发因素,检查血浆电解质和血浆渗透压之外,也应检查尿中电解质和渗透压。
低容量低张性低钠血症:
同时有钠和水的丧失,常见于用低张溶液补充血容量,从肾或者肾外丢失大量[Na+],肾外丧失钠和水的病人,尿[Na+]<20meq/L。降低细胞外液容量也可以由于肾的丢失。尿[Na+]浓度>20meq/L。
临床上的表现常常是由于容量缺乏,而不是低钠血症本身。产生电解质和水的不平衡,造成ECF缩小和低钠血症。
肾脏对容量缺乏的生理反应是减少游离水的排出。肾排水减少有四个机制:降低GFR,;增加远端小管再吸收钠和水;减少肾单位稀释节段液体排出;以及由非渗透性刺激ADH的释放。
 等容量低张性低钠血症:这些病人虽然ECF容量有轻度增加,临床上不会出现水肿,总体钠也并不缺乏。当出现体征时,常与CNS低张性密切有关。尿[Na+]常>20meq/L,ADH过量时可能更高。最明显的原因是‘ADH分泌不当综合征(SIADH)。有6条诊断标准:
低张性低钠血症;
尿克分子渗透压浓度不恰当的升高(常>200Pmosm/kg H2O);
尿[Na+]升高(典型的>20meq/L);
临床上血容量正常;
肾上腺、肾、心、肝和甲状腺功能正常;
限制水分可以纠正。SIADH 的诊断主要是靠病因排除法。
高容量低张性低钠血症
这些病人总体水大量增加,表现为容量超负荷,比如出现末梢和肺的水肿。常损害了肾排除超负荷水的能力。[Na+ ]潴留过多时,使水也潴留。根据肾脏功能情况分为两类:一类是没有进行性肾功能不全,尿[Na+]<20meq/L。另一类是有进行性急性或慢性肾功能不全,尿[Na+]>20meq/L。
Outline of major principle
如除外了假性低钠、高血糖和钾盐的丢失,低钠血症提示水向细胞内转移和细胞肿胀。而这种水的转移对中枢系统(CNS)有重要意义,可能会引起临床症状;
低钠血症被分为急性低钠和慢性低钠,这对制定合理的治疗计划有非常重要意义。
急性低钠:持续时间少于48h,由于存在自由水(electrolete-free water,EFW),主要的危险是脑水肿。治疗必须积极,特别是血钠<125meq/L。例如手术后48小时内出现的低钠;
慢性低钠:需要评价现在的ADH水平,主要的危险是过于积极的治疗。无症状,治疗目标是Na+升高不超过8mmol/L。如果出现惊厥、抽搐,医生可以稍微积极,治疗目标是Na+升高8mmol/L/24H

The Syndrome of Inappropriate Antidiuresis 病因与发病机制
异源性ADH 分泌
恶性肿瘤:小细胞型肺癌、胰腺癌、淋巴肉瘤、网状细胞肉瘤、十二脂肠癌、霍奇金病、胸腺癌、膀胱癌、前列腺癌等可合成及释放ADH 。其中以小细胞型肺癌所致最多见(约占80 % )。
肺部感染性疾病  肺炎、肺结核、肺脓肿、肺曲霉菌病等有时也可引起SIADH 。可能由于病变的肺组织能合成与释放ADH 所致。
中枢神经系统疾病
脑外伤、脑脓肿、脑肿瘤、硬膜下血肿形成、珠网膜下腔出血、脑血栓形成、脑萎缩、脑部急性感染、结核性或其他脑膜炎等都可引起SIADH。在以上诸因素的作用下,下丘脑视上核、室旁核及神经垂体直接或间接受到刺激, ADH分泌过多;或因病变损伤渗透压感受器,血浆渗透压降低不能通过该感受器抑制ADH分泌。
颅内出血、炎症或颅压升高等破坏了下丘脑神经垂体通路中细胞的通透性,使ADH 的释放不依赖于血浆渗透压的变化。
药物:
某些药物可促进ADH 释放或增强其作用,而引起SIADH 。如氯磺丙脲、氯贝丁酯、三环类抗抑郁剂(如卡马西平等)、全身麻醉药、巴比妥类等药物可刺激ADH 释放,氯磺丙脉尚可增加ADH 的活性。
唆嗦类利尿剂因其排钠利尿使GFR 下降,同时刺激ADH 分泌。抗癌药物如长春新碱、环磷酰胺也可刺激ADH 释放。
其他:
 因左心房压力骤减刺激容量感受器,可反射性地使ADH                   分泌增加(如二尖瓣狭窄分离术后)。
 肾上腺皮质功能减退症、粘液性水肿、腺垂体功能低下等疾病,由于低血容量或肾脏排自由水受损也可引起SIADH 。
少数病人可能系肾小管对ADH 的敏感性增加所致
Differential diagnosis of CSW vs SIADH
Diagnosis of SIAD:Essential features(必要特征)
血有效渗透压<275 mOsm/kg ;
尿渗透压>100 mOsm/kg ;
等量体液:
没有下列细胞外容量耗竭的临床表现:
立位晕厥;
心动过速;
皮肤皱缩;
粘膜干燥。
没有下列细胞外容量扩张的临床表现:
水肿和腹水;
正常盐摄入时尿钠 >40 mmol/liter ;
甲状腺功能和肾上腺功能正常。
近期无利尿剂使用。
Diagnosis of SIAD: Supplemental features (次要特征)
Uric acid <4 mg/dl;
Bun <10 mg/dl;
钠排泄分数>1%; 尿素排泄分速 >55%
0.9%盐水难以纠正的低血钠;
液体限制难以纠正的低血钠;
水负荷测试结果异常; (按每Kg体重20ml摄入水,4小时后排泄低于80%);和异常的尿稀释 (<100 mOsm/kg of water);
临床体液正常,无低渗时AVP 升高。
Management
确定性治疗:找到并终结潜在的病因;
肿瘤:抗肿瘤治疗;
药物:停撤药物;
 如果低钠血症是慢性的和无临床症状,可以继续寻找病因。
Acute Symptomatic Hyponatremia
立即开始纠正:3% 盐水 , 1–2 ml/kg 体重/小时;
呋塞米, 20 mg iv;
目标为血钠升高2 mmol/L/hr ;
每2h监测血钠并调整输注速度;
症状改善后即停;
开始诊断评价。
Moderate symptoms and unknown duration
开始诊断评价,考虑 CT or MRI;
排除细胞外容量耗竭,如果有,立即给予0.9% 盐水;
开始纠正: 0.9% 盐水注射,夫噻米, 20 mg,目标是提高血钠 0.5–2 mmol/L/hr。
如果血钠水平第一个24小时提高 8–10 mmol/L停止治疗;
考虑使用conivaptan(考尼伐坦,血管加压素V1a/V2受体拮抗剂);
每四小时监测血钠并调整纠正速度。
Vasopressin-Receptor Antagonist Therapy
成人血清钠检测值为125mmol/L,
   估计缺氯化钠
=(142-125) × 体重(kg)×0.6(女性0.5)
 钠缺少量(mmol)=[125-测得血清钠(mmol/L)]×体重(kg)×0.6。
1 mmol Na+=多少g?
需要相应盐水多少毫升?
Areas of UncertaintyOptimal Strategies for Correcting Serum Sodium Levels
Osmotic Demyelination 渗透性脱髓鞘
渗透性脱髓鞘综合征是由于慢性低钠血症患者,予以迅速补钠,改变低渗状态,造成有毒损害.渗透性脱髓鞘综合征的临床表现有脑桥中央髓鞘溶解症、脑桥外髓鞘溶解症.
渗透性脱髓鞘综合征在将血钠水平降低后,神经病学缺陷可以得到逆转。
由过快速纠钠后出现神经系统症状的患者,在使用了加压素类似物和输注5%GS之后,症状消失。
Cerebral Salt Wasting
脑性盐耗的临床表现:以低血钠、低血钾、尿钠含量增高为特征,而尿密度正常或高于1.010。
血清钠氯均低于正常水平,血钾也随之降低。 低钠血症,可造成细胞水肿,引起脑水肿,表现为中枢抑制症状,倦怠、无力、精神萎靡、嗜睡、头痛、呕吐、严重则出现昏迷。
Cerebral Salt Wasting
中枢性低钠血症,脑盐耗与SIADH的最主要的区别是脑盐耗存在细胞外容量耗竭 ,在排钠的同时,也增加体内水分的排出。因此,脑盐耗盐患者多有体液减少的表现,如CVP (central venous pressure)降低等;而SIAD患者往往表现为体内液体过多,如中心静脉压升高等。 CVP 监测有利于鉴别:
以CVP<5 cm of water) 来区别 蛛网膜下腔出血的患者伴低钠,63% 为 SIADH, 6.5% 为脑盐耗。
SIADH型还是CSWS型,因两型治疗原则显著不同。两者均有高尿钠、尿渗透压 >血浆渗透压等特点,其主要鉴别点为细胞外液量的多寡及钠代谢平衡的正负。如受条件所限,可采用补液或限液治疗鉴别,补充盐水后症状改善,限制液体入量症状加重者考虑为CSWS型;反之则属SIADH型。
尽管脑盐耗不常见,但因为脑盐耗存在容量耗竭,故医生在纠正蛛血的低钠血症多采用补盐而不是限水。
低钠血症纠正
根据其发生的急缓决定血钠的纠正速度
慢性低钠血症起病缓慢,临床症状常无特异性,主要是治疗基础疾病,以及饮食补充,需要静脉补钠时亦应缓慢进行,当血钠纠正达125mmol/L即可,如迅速纠正血浆钠浓度达 125mmol/L以上,则可引起中枢神经损害,发生桥脑脱髓鞘。
急性低钠血症的症状明显,易致低渗性脑病,增加病死率,应提高警惕,积极治疗。
慢性低血钠症,如有钠耗竭,临床可以发现其主要的原因:
摄入和排泄的比例才是我们判断的依据;
减少EFW排泄的主要原因是ADH。
如有细胞外(ECF)容量减少,导致ADH的释放,补液是重要的治疗,如果就正了ECF,ADH就会得到负反馈性抑制。
没有特殊的治疗,需要治疗的是患者潜在的疾病,治疗需要考虑ECF容量状态,注意不要引起EFW的失衡。
Guidelines from Professional Societies :
       There are no professional guidelines for evaluating and treating SIAD.
NEJM ,Volume 356:2064-2072 ,2007.
小结
低钠血症应充分了解病史、过去病史和治疗。全面的体格检查,除检查血浆电解质外,测定24小时尿量和Na+、K+、Cl-浓度,以及血浆和尿的渗透压,对分析病情都很重要。
  分析时先要肯定低钠血症的血浆渗透压如何,属于高张、等张,还是低张?如果是低张性低钠血症,又需要根据容量状况,分析是属于高容量、等容量或是低容量?最后在各自的病因中寻找致病的诱因。
  各种原因中低张性低钠血症最常见。而低容量低张性低钠血症又更常见。
  正常容量低张性低钠血症见于各种原因的ADH分泌过量。其中SIADH有其特殊病因,还有一些原因也可以刺激ADH分泌增加。分析时要全面考虑。
   只有基本疾病获得治疗,低钠血症才有望得到纠正。
诊断低钠
首先应排除假性低钠。该症见于高脂血症及高蛋白血症,血浆含水的百分率减少,虽然血钠降低,但血浆渗透压并不低,临床常无症状。
一般认为NS患者的肾脏对钠的吸收较为完善,低钠饮食时几乎形成极少或无钠尿。故低钠血症多为医源性稀释,如补钠过于保守、静脉输用葡萄糖溶液等。然而,长期限钠、反复利尿、出汗过度等造成钠在体内负平衡,可导致失钠性低钠血症。
尿钠浓度测定有助于鉴别肾性失钠与肾外失钠,如尿钠浓度>20mmol/L很可能是前者,<20mmol/L则可能属于后者。
SIAD处理:主要是限制液体入量,24h入水量控制在 1 0 0 0ml之内,根据尿钠值确定补钠量,一般情况下补充生理盐水入量 <2 50ml/ 2 4h,给予ACTH 50U/ 2 4h静脉滴注以调节SIADH/ACTH平稳失调,去甲金霉素 6g/ 2 4h拮抗SIADH对肾小管上皮细胞的作用,输注白蛋白以提高血浆胶体渗透压。
脑盐耗处理:主要是积极补充血容量,纠正钠负平衡,以平衡液静脉滴注治疗为主,同时给潴钠激素当出现严重水中毒、脑水肿症状 (如抽搐、昏迷等 )时,必须应用大剂量快速利尿剂排水,常用速尿,同时静脉滴注 3 %或 5%的高渗氯化钠 2 0 0~ 3 0 0ml及胶体溶液血浆或白蛋白,以便迅速纠正低血钠和提高血浆渗透压,控制神经系统症状。
肾病综合征并低钠血症的临床特点
肾病综合征低钠
NS患者出现厌食、恶心、呕吐、倦怠、头晕、顽固进行性水肿、少尿、血压低、脉压差减小时,应考虑低钠血症,并监测血钠,如血钠低于135mmol/L可诊断,往往同时伴有低氯、低钾或低钙。此时应积极处理,以免进一步发生休克、抽搐、惊厥等低渗性脑病表现。
低钠原因:
为了控制水肿而长期忌盐或限盐致使钠的摄入减少;
不适当使用强力利尿剂,频繁恶心呕吐(尤其是使用环磷酸胺时)及合并肠道感染,给予低盐液甚或无盐液体;
部分病人可能合并肾上腺皮质功能不全致肾性失钠等,均促使低钠血症的产生;
低蛋白血症与低钠血症并存,使血浆胶体渗透压明显降低,大量水分由血浆转入细胞内及间质区,发生细胞水肿及组织水肿。因此,本病患者水肿较为严重,常可掩盖循环不良的表现。
低钠血症常常同时合并低钾、低氯或低钙;因此,在补钠治疗过程中,就根据个体差异进行相应电解质如钾、钙的补充。
NS并低钠血症的总体钠下降不多,治疗上补钠不宜过多。
对轻中度者可通过限水或口服钠盐或以5%的碳酸氢钠、平衡盐、生理盐水补充。
对重度低钠血症患者,则酌情输入3%~5% (主要是3%)高渗盐水,其氯化钠的补入量可参考公式:
         补钠量=(135-血清钠实际测定值)×体重(kg)×0.6÷17
         第一天给予1/2~1/3量,然后根据电解质监测情况补给。
         或按130ml/m 2 补给3%氯化钠,如无改善,可重复使。
总之、治疗肾病综合征低钠血症时应注意纠正速度不宜过快,要密切监测血压、脉搏、中心静脉压等,避免发生心力衰竭,同时注意补钾、补钙及纠正酸碱平衡失调。其它治疗肾病综合征的措施如使用激素、补充血浆白蛋白、抗感染等也要同时进行,并适当使用利尿剂,最好选择在循环改善又伴明显水肿时使用。
Common Errors in Management Volume 342:1581-1589, 2000
限水可以改善低钠,但不是所有患者的最理想的治疗;
如果患者存在容量耗竭,则需要补充钠亏空;
 补等当钠不适合纠正SIADH, 如果这样做,收效甚微和作用短暂,可能会导致水的等量保持(尿浓缩),并加重低钠;
如果诊断不确定,在补充等渗盐水后,需要加以严密观察,以免情况变得糟糕;
需要特别警觉并诊断出甲减和肾上腺功能不全,因为这些病例可能会被误诊为 SIAD ;
出现高钾必须想到肾上腺功能不全。
持续性无症状型的低钠,需要缓慢处理( slow-paced management), 有症状性低钠必须接受快速而可控的处理;
谨慎地使用高张盐可以挽救生命,但如果失败,后果也可能是致命性的;
低钠血症的住院患者,大部分是可以预防的。
低张液体在住院患者使用需要特别审慎。

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